鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。可以产生截然不同的影响 ，一旦受抑制 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，有机会较从头研发新药更快捷 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，最终诱发癌细胞凋亡 。在小鼠模型中 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，换言之，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果
。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。研究团队发现，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，与其抗氧化特性无关。反而可以抑制其生长。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，反而可以抑制其生长 。